25-07-2016- Hallan un nuevo riesgo genético del Alzheimer

Las personas con una copia variante del gen TREM2 tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, pero los investigadores están empezando a entender por qué. Un estudio de Genentech, en Estados Unidos, ha descubierto detalles de cómo un tipo de célula inmune ayuda al cerebro a deshacerse de los pequeños agregados de beta-amiloide que se agrupan para formar las placas características de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores, que detallan sus hallazgos en un artículo publicado en la revista 'Neuron', encontraron que las mutaciones TREM2 pueden descarrilar la actividad de eliminación de la placa por parte de las células inmunes, igual que hacen otros dos genes ya conocidos por aumentar el riesgo de una persona para la enfermedad de Alzheimer: APOE y APOJ (conocido como clusterina).

"Creo que sólo estamos arañando la superficie de lo que hace TREM2", afirma Morgan Sheng, autor principal del artículo y el vicepresidente de Neurociencia en Genentech. En las personas sanas, las células inmunes llamadas microglía patrullan el cerebro, rodeando y envolviendo las potenciales amenazas.

Una investigación publicada en mayo reveló que los ratones con una mutación en el gen TREM2 tienen una microglia que no puede rodear de manera eficiente los depósitos de amiloide. Los científicos saben que el gen TREM2 codifica una proteína receptor situada en la superficie de la microglía y cuando ciertas moléculas se unen a TREM2, puede estimular la actividad de la microglía.

En su estudio, Sheng y colegas realizaron un cribado mediante microarrays de 1.559 proteínas extracelulares para ver cuáles podrían unirse e interactuar con TREM2. De esta forma, descubrieron que un grupo selecto de lipoproteínas se une a TREM2, incluyendo el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) y las apolipoproteínas APOE y APOJ (ambos factores de riesgo en la enfermedad de Alzheimer). 

Fuente: La Nueva España